Parte I
El covid-19 puede alterar el funcionamiento de distintos órganos, por eso ha venido considerándoselo como una enfermedad sistémica. Y aun cuando se evalúa únicamente a la pequeña cantidad de los infectados que desarrollan insuficiencia respiratoria, es posible notar que el SARS-CoV-2 afecta a los pulmones de maneras variadas.
En un estudio dado a conocer en la plataforma medRxiv, aún sin revisión por pares, investigadores de la Universidad de Sao Paulo (USP), en Brasil, y colaboradores analizaron muestras pulmonares de 47 personas que murieron como consecuencia del síndrome respiratorio agudo grave (SRAG) causado por el nuevo coronavirus, y detectaron dos patrones de daños nítidamente distintos.
Cinco pacientes (el 10,6 %) exhibieron lo que los autores denominaron como “fenotipo fibrótico”, caracterizado por el espesamiento del septo alveolar, la estructura en donde se producen los intercambios gaseosos. Es decir, en esos individuos el tejido normal de los pulmones lesionado por el virus fue reemplazado por tejido cicatricial (fibrosis), lo que dificultó la respiración. En otros diez pacientes (el 21,2 %), encuadrados en el “fenotipo trombótico”, el tejido pulmonar estaba prácticamente normal. Pero fue posible notar señales de coágulos (trombos) en pequeños vasos. Y hubo también un tercer grupo en el cual se incluyó a 32 pacientes (el 68,1 %) que exhibieron ambos fenotipos simultáneamente.
La edad promedio de los pacientes incluidos en el estudio fue de 67,8 años, con una proporción similar de varones y mujeres. Todos eran portadores de enfermedades preexistentes, entre las cuales las más comunes eran la hipertensión (el 55 %) y la obesidad (un 36 %). En el momento de la entrada hospitalaria, el 66 % padecía falta de aire. Las complicaciones clínicas durante la internación incluyen choque séptico (el 62 %), falencia renal aguda (un 51 %) y síndrome de dificultad respiratoria aguda (un 45 %).
Las muestras pulmonares fueron obtenidas mediante autopsias mínimamente invasivas y posteriormente se fijaron en formol y parafina. Los bloques se cortaron entonces en láminas con un espesor de 3 micrones (µm, el equivalente a una millonésima de parte de un metro), que se colorearon y se analizaron mediante microscopía e inmunohistoquímica (una técnica que comprende el uso de anticuerpos contra proteínas blanco, colágeno, por ejemplo). El ARN del SARS-CoV-2 se detectó en todas las muestras mediante RT-PCR.
“Partimos de una evaluación de la morfología del pulmón para luego estudiar las historias clínicas y los estudios radiológicos de esos pacientes. Y fue posible notar, tras el análisis estadístico, que los datos se correlacionaban”, le comenta a Agencia FAPESP el patólogo Alexandre Fabro, docente de la Facultad de Medicina de Ribeirao Preto (FMRP-USP) y coordinador de la investigación. Este trabajo contó con el apoyo de la FAPESP en el marco de tres proyectos (19/01517-3, 19/19591-5 y 20/13370-4).